急慢性胃炎是怎么得病的？

　　急慢性胃炎常见于成人，许多病因可刺激胃，如饮食不当，病毒和细菌感染、药物刺激等均可能引发本病。

　　一、急性胃炎病因及发病机理

　　急性胃炎的症状是轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。

　　导致发病的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物（如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等），其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及X线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。

　　1、物理因素

　　过冷、过热的食物和饮料，浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物（特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃粘膜，破坏粘膜屏障。

　　2、化学因素

　　阿司匹林等药物还能干扰胃粘膜上皮细胞合成硫糖蛋白，使胃内粘液减少，脂蛋白膜的保护作用消弱，引起胃腔内氢离子逆扩散，导致粘膜固有层肥大细胞释放组胺，血管能透性增加，以致胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等病理过程，前列腺素合成受抑制，胃粘膜的修复亦受到影响。

　　3、生物因素

　　细菌及其毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食污染细菌或毒素的食物数小时后即可发生胃炎或同时合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后合并肠炎此即急性胃肠炎。葡萄球菌及其毒素摄入后发病更快。近年因病毒感染而引起本病者也在少数。

　　4、精神、神经因素

　　精神、神经功能失调，各种急重症的危急状态，以及机体的变态（过敏）反应均可引起胃粘膜的急性炎症损害。

　　5、外源性刺激

　　胃内异物或胃石、胃区放射治疗均可作为外源性刺激，导致本病。情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应可作为内源性刺激而致病。

　　二、慢性胃炎病因及发病机理

　　现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年人多为萎缩性胃炎；浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人；另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

　　1、幽门螺杆菌感染：1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95%有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacter pylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lam bert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

　　2、自身免疫反应：以富含壁细胞的胃体和胃底部黏膜萎缩为主。免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视，萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜内可找到壁细胞抗体；胃萎缩伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。但胃炎的发病过程中是否有免疫因素参与，尚无定论。此外，萎缩性胃炎的胃粘膜有弥漫的淋巴细胞浸润，体外淋巴母细胞转化试验和白细胞移动抑制试验异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上可能有重要意义。某些自身免疫性疾病如慢性甲状腺炎、甲状腺机能减退或亢进、胰岛素依赖性糖尿病、慢性肾上腺皮质功能减退等均可伴有慢性胃炎，提示本病可能与免疫反应有关。

　　3、急性胃炎的遗患：急性胃炎后，胃粘膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

　　4、刺激性食物和药物：长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃粘膜、或过度吸烟，菸草酸直接作用于胃粘膜所致。有些药物如水杨酸盐、洋地黄、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜损害。

　　5、十二指肠液的反流：研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解粘液，并破坏胃粘膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反弥散入粘膜，进一步引起损伤。由此引起的慢性胃炎主要在胃窦部。胃一空肠吻合术患者因胆汁返流而致胃炎者十分常见。消化性溃疡患者几乎均伴有慢性胃窦炎，可能与幽门括约肌功能失调有关。烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，故长期吸烟者可助长胆汁反流而造成胃窦炎。

　　6、胆汁反流；胆汁中含有的胆盐可破坏胃粘膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜而引起炎症。

　　7、X线照射：深度X线照射胃部，可引起胃粘膜损害，产生胃炎。

　　8、其它脏器病变的影响：如慢性、尿毒症、溃疡性、口腔咽部的慢性感染等均可引起慢性胃炎。

　　9、大地物理变化：如环境改变，气侯变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。

　　10、不良生活习惯：长期精神紧张，生活不规律。

　　（1）作息时间不规律，经常熬夜或者日夜颠倒。

　　（2）吃饭时间不规律，经常不吃饭或者猛吃饭。

　　（3）喜欢从冰箱里拿出来的食物直接食用。

　　（4）吃东西忽冷忽热，没有一定的节奏。

　　本文指导专家：刘思德教授，医学博士，广东省政协委员，广东省珠江学者特聘教授，湖南汩罗人，1992年至今工作于南方医院消化科，任教授、主任医师、博士生导师，目前担任南方医院消化科副主任。

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