糜烂性胃炎真是胃”烂“了吗？

　　小伙伴：“小新，我的胃镜报告是糜烂性胃炎，是不是胃烂了？是不是就是胃癌了？我还能活多久？”

　　看来还是小新的科普力度不够，糜烂性胃炎也不能完全从字面上进行简单理解。

　　那么，报告上说的糜烂性胃炎到底是怎么回事？很严重吗？是真的烂了么？且听小新给你慢慢道来！

　　什么是糜烂性胃炎？

　　糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。

　　急性糜烂性胃炎是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎，是上消化道出血的重要病因之一，约占上消化道出血的20%，这个往往危及生命！

　　大量饮酒、大剂量服用非甾体类药物、精神压力、紧张焦虑等不良情绪、熬夜等是主要诱因。

　　而慢性糜烂性胃炎，一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。

　　对这些病人，目前某些胃镜报告有些模糊，虽然报告说糜烂，其实没有你想象的那么严重。

　　大多是饮食、饮酒造成的，其实就是黏膜层轻微受損或炎症，或者充血、微细血管出血。

　　并不是我们印象中的这么烂！

　　糜烂性胃炎是怎么引起的？

　　外源性因素（约占2/3）

　　某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的黏膜屏障，导致黏膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃黏膜，引起胃黏膜糜烂、出血。

　　肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃黏液分泌减少、胃黏膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　内源性因素 （约占1/3）

　　包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。

　　在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重、导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。

　　严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障。

　　微生物因素

　　沙门氏菌属、幽门螺杆菌、某些流感病毒和肠道病毒等，其中，幽门螺杆菌常见。

　　物理因素

　　进食过硬、过冷、过热、过辣、或粗糙的食物，以及其他不良的饮食习惯，其实该怎么吃，在过去的推文里面已经讲了很多了，这里小新就也不赘述。

　　化学因素

　　某些药物，烈酒等。

　　长期服用阿司匹林、消炎痛、氯吡格雷、布洛芬、维生素C等药物；爱喝酒，这是常见的原因。

　　糜烂性胃炎怎么治疗？

　　前文中也有提到急性糜烂性胃炎是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎，那么黏膜修复剂可以服用好医生康复新液促进胃黏膜的修复。

　　康复新液对改善糜烂性胃炎的临床症状有明显作用，特别对于缓解上腹部的疼痛效果显著。

　　此外康复新液有消除炎症水肿的作用，能改善黏膜水肿，并具有化瘀生新，理气散结的作用。对中医各个证型的疗效均较好。