形成胃溃疡的因素你可知道

　　胃溃疡常见的临床表现有局限于上腹部的腹痛，可归纳为局限性、缓慢性和节律性。胃溃疡的局限性疼痛多位于剑下正中或偏左；起病多缓慢，病程长达数年或数十年，疼痛多在餐后1/ 2~2小时发作，经1~2小时胃排空后缓解，其规律是进食→疼痛→缓解。

　　消化性溃疡是一种多病因、多发病理机制的复杂疾病，其形成可以说是多种致病因素综合作用的结果。临床发现的胃、十二指肠溃疡，多为慢性溃疡，而应激性溃疡则是另一类在临床上有重要意义的急性溃疡。

　　1、十二指肠溃疡的发病机制

　　首先，幽门螺杆菌感染是大多数十二指肠溃疡的主要病因。幽门螺杆菌本身并不直接侵害胃肠道组织，而是通过其产生的细菌毒素、酶或炎性物质破坏粘膜的防御机制，包括减少碳酸氢盐的分泌、改变粘液的成分和结构，诱使上皮细胞变性等，并通过促进胃泌素的释放等途径增加胃酸和胃蛋白酶原的分泌。在易感者中，粘膜防御机制下降后，上皮容易受到胃酸和胃蛋白酶等其他侵袭因子的损伤，导致溃疡病的发生。

　　其次，胃酸和胃蛋白酶的增高也是十二指肠溃疡发病的重要原因之一。约三分之一左右的十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量显着高于正常人，其原因可能包括：促进胃酸分泌的因素过强，如G细胞增生或功能亢进；对胃泌素等促泌酸物质的敏感性增高，如患者的壁细胞与胃泌素的亲和力较正常人高；抑制胃酸分泌的因素减弱，如D细胞减少或生长抑素释放减少等。这些改变可能多与幽门螺杆菌感染有关。

　　此外，约少于10%的十二指肠溃疡病患者幽门螺杆菌阴性，其发病可能与饮酒、吸烟、服非自体类抗炎药等因素有关。

　　2、胃溃疡的发病机制

　　胃溃疡患者的基础胃酸和胃蛋白酶的分泌量与正常人相似，多数胃溃疡病患者的餐后胃酸分泌量反而低于正常人，因此大多数胃溃疡病的发病机制可能不是由于胃酸的增高，而是由于粘膜防御机搬被破坏。

　　幽门螺杆菌感染可能仍是胃溃疡病的主要病因。发生在胃远端的胃窦溃疡及幽门管溃疡多与幽门螺杆菌感染有关。此外，服用非自体类抗炎药是破坏胃粘膜防御机制的主要常见病因。非自体抗炎药可抑制前列腺素环氧化酶，抑制前列腺素的生成，从而减少粘液和碳酸氢盐的分泌，减少胃肠道粘膜的血流，导致粘膜防御能力的下降。

　　胆汁反流可能也是胃溃疡病因之一。胆汁反流使胃内变为碱性，导致反向扩散入胃粘膜的氢离子增多，并可能诱使胃窦的胃泌素分泌增高，同时胆盐能直接损伤胃粘膜，从而引起胃溃疡。

（责任编辑：王翊榆  实习编辑：朱燕梅）

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